Причины нарушения углеводного обмена в организме человека. Нарушение обмена веществ

Углеводы - обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400–600 г различных углеводов.

Как необходимый участник метаболизма, углеводы включены практически во все виды обмена веществ: нуклеиновых кислот (в виде рибозы и дезоксирибозы), белков (например, гликопротеинов), липидов (например, гликолипидов), нуклеозидов (например, аденозина), нуклеотидов (например, АТФ, АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечивая энергией их трансмембранный перенос и внутриклеточное распределение).

Как важный компонент клеток и межклеточного вещества, углеводы входят в состав структурных белков (например, гликопротеинов), гликолипидов, гликозаминогликанов и других.

Как один из главных источников энергии, углеводы необходимы для обеспечения жизнедеятельности организма. Наиболее важны углеводы для нервной системы. Ткань мозга использует примерно 2/3 всей глюкозы, поступающей в кровь.

Типовые формы нарушений

Расстройства метаболизма углеводов объединяют в несколько групп их типовых форм патологии: гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы, гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы (рис. 8–1).

Рис. 8–1. Типовые формы нарушения углеводного обмена.

Гипогликемии

Гипогликемии - состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В норме ГПК натощак колеблется в диапазоне 65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причины гипогликемии

Причины гипогликемии представлены на рис. 8–2.

Рис. 8–2. Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственные и приобретённые формы патология печени - одна из наиболее частых причин гипогликемии. Гипогликемия характерна для хронических гепатитов, циррозов печени, гепатодистрофий (в том числе иммуноагрессивного генеза), для острых токсических поражений печени, для ряда ферментопатий (например, гексокиназ, гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы) и мембранопатий гепатоцитов. К гипогликемии приводят нарушения транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение активности гликогенеза в них и отсутствие (или малое содержание) депонированного гликогена.

Нарушения пищеварения

Нарушения пищеварения - полостного переваривания углеводов, а также их пристеночного расщепления и абсорбции - приводят к развитию гипогликемии. Гипогликемия развивается также при хронических энтеритах, алкогольном панкреатите, опухолях поджелудочной железы, синдромах нарушенного всасывания.

Причины нарушений полостного переваривания углеводов

† Недостаточность  ‑амилазы поджелудочной железы (например, у пациентов с панкреатитами или опухолями железы).

† Недостаточное содержание и/или активность амилолитических ферментов кишечника (например, при хронических энтеритах, резекции кишечника).

Причины нарушений пристеночного расщепления и абсорбции углеводов

† Недостаточность дисахаридаз, расщепляющих углеводы до моносахаридов - глюкозы, галактозы, фруктозы.

† Недостаточность ферментов трансмембранного переноса глюкозы и других моносахаридов (фосфорилаз), а также белка–переносчика глюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемия развивается при нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек. Причины:

Дефицит и/или низкая активность ферментов (ферментопатия, энзимопатия), участвующих в реабсорбции глюкозы.

Нарушение структуры и/или физико‑химического состояния мембран (мембранопатии) вследствие дефицита или дефектов мембранных гликопротеинов, участвующих в реабсорбции глюкозы (подробнее см. в приложении «Справочник терминов», статья «Переносчики глюкозы» на компакт-диске).

Названные причины приводят к развитию синдрома, характеризующегося гипогликемией и глюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основные причины развития гипогликемии при эндокринопатиях: недостаток эффектов гипергликемизирующих факторов или избыток эффектов инсулина.

К гипергликемизирующим факторам относят глюкокортикоиды, йодсодержащие гормоны щитовидной железы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

† Глюкокортикоидная недостаточность (например, при гипокортицизме вследствие гипотрофии и гипоплазии коры надпочечников). Гипогликемия развивается в результате торможения глюконеогенеза и дефицита гликогена.

† Дефицит тироксина (T 4) и трийодтиронина (T 3) (например, при микседеме). Гипогликемия при гипотиреозах является результатом торможения процесса гликогенолиза в гепатоцитах.

† Недостаток СТГ (например, при гипотрофии аденогипофиза, разрушении его опухолью, кровоизлиянии в гипофиз). Гипогликемия при этом развивается в связи с торможением гликогенолиза и трансмембранного переноса глюкозы.

† Дефицит катехоламинов (например, при туберкулёзе с развитием надпочечниковой недостаточности). Гипогликемия при дефиците катехоламинов является следствием пониженной активности гликогенолиза.

† Недостаток глюкагона (например, при деструкции  ‑клеток поджелудочной железы в результате иммунной аутоагрессии). Гипогликемия развивается в связи с торможением глюконеогенеза и гликогенолиза.

Избыток инсулина и/или его эффектов

Причины гипогликемии при гиперинсулинизме:

† активация утилизации глюкозы клетками организма,

† торможение глюконеогенеза,

† подавление гликогенолиза.

Указанные эффекты наблюдаются при инсулиномах или передозировке инсулина.

Углеводное голодание

Углеводное голодание наблюдается в результате длительного общего голодания, в том числе - углеводного. Дефицит в пище только углеводов не приводит к гипогликемии в связи с активацией глюконеогенеза (образование углеводов из неуглеводных веществ).

Длительная значительная гиперфункция организма при физической работе

Гипогликемия развивается при длительной и значительной физической работе в результате истощения запасов гликогена, депонированного в печени и скелетных мышцах.

Клинические проявления гипогликемиИ

Возможные последствия гипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическая реакция, синдром и кома.

Рис. 8–3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическая реакция

Гипогликемическая реакция - острое временное снижение ГПК до нижней границы нормы (как правило, до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

Причины

† Острая избыточная, но преходящая секреция инсулина через 2–3 сут после начала голодания.

† Острая чрезмерная, но обратимая секреция через несколько часов после нагрузки глюкозой (с диагностической или лечебной целью, переедания сладкого, особенно у лиц пожилого и старческого возраста).

Проявления

† Низкий уровень ГПК.

† Лёгкое чувство голода.

† Мышечная дрожь.

† Тахикардия.

Указанные симптомы в покое выражены слабо и выявляются при дополнительной физической нагрузке или стрессе.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром - стойкое снижение ГПК ниже нормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л), сочетающееся с расстройством жизнедеятельности организма.

Проявления гипогликемического синдрома приведены на рис. 8–4. По происхождению они могут быть как адренергическими (обусловленными избыточной секрецией катехоламинов), так и нейрогенными (вследствие расстройств функций ЦНС).

Рис. 8–4. Проявления гипогликемического синдрома.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома - состояние, характеризующееся падением ГПК ниже нормы (как правило, менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерей сознания, значительными расстройствами жизнедеятельности организма.

Механизмы развития

Нарушение энергетического обеспечения нейронов, а также клеток других органов вследствие:

† Недостатка глюкозы.

† Дефицита короткоцепочечных метаболитов свободных жирных кислот - ацетоуксусной и  ‑гидрооксимасляной, которые эффективно окисляются в нейронах. Они могут обеспечить нейроны энергией даже в условиях гипогликемии. Однако, кетонемия развивается лишь через несколько часов и при острой гипогликемии не может быть механизмом предотвращения энергодефицита в нейронах.

† Нарушения транспорта АТФ и расстройств использования энергии АТФ эффекторными структурами.

Повреждение мембран и ферментов нейронов и других клеток организма.

Дисбаланс ионов и воды в клетках: потеря ими K + , накопление H + , Na + , Ca 2+ , воды.

Нарушения электрогенеза в связи с указанными выше расстройствами.

Принципы терапии гипогликемий

Принципы устранения гипогликемического синдрома и комы: этиотропный, патогенетический и симптоматический

Этиотропный

Этиотропный принцип направлен на ликвидацию гипогликемии и лечение основного заболевания.

Ликвидация гипогликемии

Введение в организм глюкозы:

В/в (для устранения острой гипогликемии одномоментно 25–50 г в виде 50% раствора. В последующем инфузия глюкозы в меньшей концентрации продолжается до восстановления сознания у пациента).

С пищей и напитками. Это необходимо в связи с тем, что при в/в введении глюкозы не восстанавливается депо гликогена в печени (!).

Терапия основного заболевания, вызвавшего гипогликемию (болезней печени, почек, ЖКТ, желёз внутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетический принцип терапии ориентирован на:.

Блокирование главных патогенетических звеньев гипогликемической комы или гипогликемического синдрома (расстройств энергообеспечения, повреждения мембран и ферментов, нарушений электрогенеза, дисбаланса ионов, КЩР, жидкости и других).

Ликвидацию расстройств функций органов и тканей, вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение острой гипогликемии, как правило, приводит к быстрому «выключению» её патогенетических звеньев. Однако хронические гипогликемии требуют целенаправленной индивидуализированной патогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматический принцип лечения направлен на устранение симптомов, усугубляющих состояние пациента (например, сильной головной боли, страха смерти, резких колебаний АД, тахикардии и др.).

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ.

Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

• энергии,
• белков,
• жиров,
• углеводов,
• воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего : квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию .

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца ( , инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией ( , сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – ,
• недостаток витамина Д – рахит,
• – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

В организме все должно работать слаженно и четко. Однако бывает так, что некоторые органы дают сбой. В данной статье хочется рассказать о том, какие существуют причины и признаки нарушения обмена веществ.

Что такое обмен веществ

В самом начале нужно разобраться с понятиями, которые будут использоваться в статье. Итак, что же такое обмен веществ? В первую очередь нужно уточнить, что иное название данного процесса - это метаболизм. По своей сути это некий набор различного рода химических реакций, главная цель которых - поддерживать жизнедеятельность организма. Иные цели и задачи обмена веществ:

1. Данные процессы ориентированы на то, чтобы преобразовывать продукты питания, поступившие в организм, в ценные калории.
2. Следующая цель плавно вытекает из предыдущей. Обмен веществ также «следит» за расходом преобразованных калорий.
3. Метаболизм синтезирует необходимые организму гормоны и ферменты.
4. Также данные процессы отвечают за выведение продуктов распада.

Обмен веществ - это процессы, которые нужно рассматривать не только на примере деятельности отдельных органов или систем, но и на клеточном уровне.

Главная причина

Если у человека обнаружено нарушение обмена веществ, причины этого могут быть самыми разными. Так, в первую очередь доктора проследят наследственность пациента. Ведь именно это чаще всего и ведет к наличию у больного данных проблем. Однако стоит сказать о том, что причины метаболизма до конца еще не изучены и исследования в данной области медицинской науки все еще активно ведутся.

Иные причины

Если говорить о такой проблеме, как нарушение обмена веществ, причины этого могут быть также следующие:

1. Дисфункции различных органов (гипофиза, половых желез, надпочечников, щитовидной железы).
2. Неправильный образ жизни (малоподвижность, употребление алкоголя, неправильный режим питания - голодание или чрезмерное потребление пищи).
3. Нарушение обмена веществ могут спровоцировать определенные заболевания, а также стрессовые ситуации, гиподинамия, нарушения сна.

О нарушениях

Какие существуют признаки нарушения обмена веществ? Стоит сказать о том, что с подобными проблемами нужно обращаться к врачу-эндокринологу. Например, можно отправиться в Институт эндокринологии, где можно получить квалифицированную консультацию и помощь. Только специалисты смогут определить, какого именно характера происходят нарушения у пациента. Это могут быть углеводные, белковые, жировые, минеральные и др. нарушения. О чем же будет идти речь, если говорится именно о нарушении обмена веществ? Нарушается гармоничное взаимодействие важнейших веществ, которые участвуют в метаболизме. Какие в таком случае могут возникать проблемы?

1. Переизбыток или недостаток веществ.
2. Различные нарушения реакции пищеварения.
3. Скопление промежуточных продуктов обмена.
4. Неравное образование конечных продуктов обмена веществ.

Нарушение белкового обмена

Всем известно, что белок - это самый главный стройматериал человеческого организма. Вызывать проблемы с нарушением белкового обмена могут различные заболевания и патологии. Что же в таком случае будет ощущать человек? Ситуация автоматически подразделяется на две большие категории.

Избыток белка

Какой самый главный симптом нарушения обмена веществ, если есть проблемы с избыточным количеством белка? Человек обязательно будет ощущать снижение аппетита. Иные симптомы:

1. Различные дисфункции кишечника. Это могут быть как поносы, так и запоры.
2. Могут развиться патологии почек, в том числе и почечная недостаточность.
3. При избытке белка нервная система человека находится в постоянном напряжении. Возможны нервные срывы.
4. В тканях больного могут откладываться соли.
5. Также возможно существенное увеличение белка в плазме крови.

Заболевания, которые вызывает избыток белка: артрит, остеопороз, подагра и ожирение.

Дефицит белка

Что же будет ощущать человек, у которого не избыток, а именно дефицит такого важного микроэлемента, как белок?

1. Слабость, сонливость.
2. Мышечную слабость, гипотонус.
3. Ломкость ногтей, волос, ухудшение состояния кожи.
4. Утрату веса (возможна потеря веса до состояния дистрофии).
5. Также при дефиците белка будет снижена
6. Частые инфекционные болезни, а также иммунодефицит.

Белковое нарушение обмена веществ у детей имеет также определенные симптомы. При дефиците белка у деток может быть:

1. Отставание в физическом развитии.
2. Отставание в умственном развитии (снижение интеллектуальных способностей).

Заболевания, которые возникают при дефиците белка: квашиоркор (основные симптомы: отечность, слабость, потеря веса) и алиментарная дистрофия (также недостаток веса и отечность, но еще и различного рода иммунодефицитные состояния).

Нарушения углеводного обмена

За что отвечают углеводы в организме? Главная их задача - питание клеток мозга и осуществление энергетической функции. Именно эти элементы компенсируют потерю сил и энергии при стрессовых ситуациях или эмоциональной нагрузке. Стоит также сказать о том, что проблемы именно с углеводным нарушением веществ сопровождают больного чаще всего пожизненно.

Избыток углеводов

Главный симптом нарушения обмена веществ при проблемах с углеводами - это колебания массы тела. При избытке углеводов она может существенно увеличиваться, при дефиците - уменьшаться. Иные показатели:

1. Дрожь в теле, которая возникает непроизвольно.
2. Гиперактивность.
3. Гипертония (чаще всего возникает на фоне существенного повышения массы тела).
4. Увеличение в крови уровня глюкозы.
5. Сердечно-сосудистые патологии (чаще всего также возникают на фоне ожирения).

Заболевания, которые могут возникать вследствие избытка углеводов: ожирение и сахарный диабет.

Дефицит углеводов

Основные симптомы, которые могут возникать вследствие дефицита углеводов:

1. Депрессия.
2. Сонливость, слабость.
3. Потеря массы тела.
4. Тремор ног и рук.
5. Уменьшение уровня глюкозы в крови.

Заболевания: гипогликемия и болезнь Гирке.

Нарушение обмена жиров

Жиры являются не менее важным элементом человеческого организма. Именно благодаря жирам организм поддерживает внутренний гомеостаз. Жировая ткань есть в гормонах и нервных волокнах.

Важный симптом нарушения обмена веществ при проблеме с жирами - это опять-таки изменения массы тела. Если говорить об избытке жиров в организме, человеку нередко диагностируют ожирение. Иные симптомы:

1. Атеросклероз.
2. Образование камней в желчном пузыре и печени.
3. Проблемы с кровью: увеличение свертываемости, избыток холестерина в крови.

Если говорить о дефиците жиров в организме, можно наблюдать следующие симптомы:

1. Гиповитаминоз.
2. Выпадение волос.
3. Кожные воспаления.
4. Гормональный дисбаланс.
5. Патологии почек.

Нарушение водного обмена

Какой еще есть симптом нарушения обмена веществ? Так, если нарушен именно водный обмен, у человека могут быть отеки, водянка, нередко возникает состояние шока (если речь идет об избытке в организме воды). Потеря электролитов, нарушения работы ЦНС, заболевания почек - если говорить о дефиците воды в организме.

Нарушение минерального обмена

Минералы - это биокатализаторы множественных физиологических реакций, а также стабилизаторы кислотного состояния организма. Чаще всего к минеральному нарушению обмена веществ приводят различного рода стрессовые ситуации, неблагоприятная окружающая среда, слишком быстрый темп жизни (особенно это касается жителей мегаполиса), вредные привычки, нервозность и, конечно же, неправильное питание. Если рассматривать эндокринные нарушения, симптомы проблем с минеральным обменом могут быть следующими:

1. Внешние показатели: ломкость ногтей, угревые высыпания, выпадение волос.
2. Бессонница.
3. Снижение иммунитета.
4. Ухудшение зрения.
5. Расстройства стула.
6. Снижение либидо.

Дети

Отдельно также надо рассмотреть нарушение обмена веществ у детей. Стоит сказать о том, что подобные проблемы могут возникать у малышей даже в самом раннем возрасте. В таком случае принято говорить о болезни, которая носит название «экссудативный диатез». Основная симптоматика:

1. Красные пятна, которые появляются на теле малыша. Могут зудеть, мокнуть. Похожи на Могут также появляться гнойнички.
2. Воспаления глаз ребенка, насморк (возникают проблемы со слизистыми оболочками).

Чтобы справиться с проблемами обмена веществ у деток любого возраста, достаточно просто наладить правильное питание. Если же речь идет о грудничках, исправить свой режим питания должна кормящая мама.

О видах метаболизма

Каждый человек должен знать, какой именно у него вид обмена веществ. Так, их существует три:

1. Нормальный.
2. Ускоренный (или же быстрый обмен веществ).
3. Экономичный обмен веществ.

При нормальном метаболизме люди должны следить за режимом питания, т. к. переизбыток пищи может приводить к различного рода проблемам. Если у человека быстрый обмен веществ, в таком случае ему можно кушать все и много. А все это позволительно потому, что в их организме жиры быстрее сгорают, нежели накапливаются. Те же, у кого экономный режим обмена веществ, как говорится, «от воды полнеют». Такие люди должны с пристальным вниманием следить за своим питанием, не позволяя себе ничего лишнего. Однако как можно узнать, какой именно вид метаболизма у человека? Существует два способа.

1. Провести биохимическое исследование организма. Недостаток: дороговизна процедуры.
2. Провести небольшой эксперимент.

Об эксперименте

Для того чтобы узнать, какой именно вид обмена веществ присутствует у человека, не обязательно посещать Институт эндокринологии. В таком случае можно воспользоваться проверенным способом. Для этого нужно утром (лучше в воскресенье) встать, сделать все гигиенические процедуры. Пройдя на кухню, надо разогреть и быстренько скушать 300 г каши. Далее надо подождать пару минут.

1. При ускоренном метаболизме выступит испарина.
2. Если станет тепло, обмен веществ нормальный.
3. Если же человек совершенно ничего не почувствует и не ощутит, у него экономный вид метаболизма.

Профилактика

Профилактика нарушения обмена веществ - отличный способ избежать проблем с метаболизмом. Что же в таком случае будет актуально:

1. Правильное сбалансированное питание. Нужно по максимуму отказаться от крахмалистой, жирной, сладкой пищи. Нельзя переедать или же голодать. Также нужно следить за тем, чтобы организм в полном количестве потреблял все витамины и микроэлементы.
2. Организм должен правильно отдыхать (важен беспрерывный 7-мичасовой сон).
3. Нужно стараться избегать стрессовых ситуаций и эмоциональных перегрузок.
4. Нужно полностью избавиться от всех вредных привычек.
5. Также желательно избегать неблагоприятных факторов внешней среды.

В данном случае также важной окажется профилактика эндокринных заболеваний. Особенное внимание нужно уделить профилактическим мерам диабета и гипогликемии (углеводный дисбаланс).

Лечение

Итак, мы выяснили, что такое нарушение обмена веществ (симптомы). Лечение данной проблемы - вот о чем также хочется рассказать. Справиться с нарушениями метаболизма можно при помощи различного рода медикаментозных препаратов.

1. Стимуляторы, в составе которых есть кофеин и теин (чаще всего их принимают спортсмены).
2. Гормональные препараты, а также медикаменты, которые лечат эндокринные нарушения.
3. Препараты, в основе которых есть антидепрессанты.
4. Различного рода экстракты. К примеру, экстракт гуараны, который нормализирует клеточный обмен и ускоряет

Народная медицина

Важно: если у человека есть определенные проблемы с обменом веществ, в таком случае лучше всего обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. В противном случае можно здорово навредить своему здоровью. Однако в случае, если нет возможности обратиться к медикам, можно попробовать справиться с проблемами средствами народной медицины:

1. Чтобы восстановить обмен веществ, можно приготовить настой из листочков грецкого ореха. Для приготовления лекарства надо взять две чайных ложки сухих листьев, залить одним стаканом кипятка и все настаивать примерно час. Отвар надо принимать 4 раза в сутки по полстакана перед приемом пищи.
2. Можно пить чай из полевого хвоща (продается в аптеке). В лекарственных целях - трижды в сутки по четверти стакана. Он поможет не только настроить обмен веществ, но и очистит организм.
3. А чтобы достаточно просто регулярно посещать сауну или баню. Однако предварительно нужно убедиться, нет ли иных противопоказаний к их посещению.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра Патологической Физиологии

Реферат

На тему: «Нарушение углеводного обмена »

Выполнил: студент группы 2-095 ОМ

Недоросткова Е.В.

Проверил: преподаватель

Мохир Ю.М.

Караганда 2015

Введение

Успехи медицины последних десятилетий обусловили резкое сокращение инфекционной заболеваемости. Однако, общая заболеваемость населения остается высокой за счет роста так навиваемых болезней цивилизации. Среди разнообразных причин роста числа этих заболеваний на первое место выходят различные нарушения обмена веществ.

Многие патологические процессы и болезни неизбежно отражаются на ходе метаболических реакций и сами могут стать причиной и пусковым механизмом нарушений кислотно-основного, водно-электролитного и углеводного гомеостаза в организме. Поскольку между различными метаболическими реакциями и путями существуют тесные взаимные связи, то изменения обменных процессов редко носят изолированный характер и чаще представляют собой комплекс, взаимообусловленных и взаимосвязанных патофизиологических процессов. В качестве типичного примера можно привести сахарный диабет, при котором нарушается не только метаболизм углеводов, но и метаболизм липидов, белков, нарушается кислотно-основное и водно-электролитное равновесие.

Из всех нарушений обмена веществ раньше всех страдает углеводный, как наиболее значимый в энергетическом обеспечении организма и наиболее лабильный по отношению к различным внешним и. внутренним факторам.

Нарушения углеводного обмена могут проявляться на различных уровнях биологической организации - от молекулярного до организменного. Они могут возникать в результате нарушения нервно-гормональной регуляции, генетической информации или непосредственного действия патогенных факторов.

В основа расстройств углеводного обмена прежде всего лежат условия жизни современного человека: перенапряжение нервной системы, гиподинамия, несбалансированное питание и другие, что может обусловливать развитие многих патологических процессов и заболеваний (например, экссудативного диатеза, кариеса зубов, ожирения, поражения сосудов и др.). Наиболее частой и тяжелой формой патологии углеводного обмена является сахарный диабет, которым болеют около 4% населения. По смертности сахарный диабет выходит на 3-е место, а по инвалидности, в частности по слепоте, на первое место.

Знание этиологии и механизмов нарушений углеводного обмена является необходимым условием глубокого понимания клинических проявлений, диагностики и патогенетической терапии заболеваний обмена веществ и эндокринной системы.

1. Общий патоген ез нарушений углеводного обмена

Углеводы в составе тела человека присутствуют в значительно меньшем количестве (не более 2% от сухой массы тела), чем белки и липиды. В организме углеводы выполняют разнообразные функции, важнейшими из которых является энергетическая (главный источник энергии для клеток) и структурная (обязательный компонент большинства внутриклеточных структур). Кроме того, углеводы используются для синтеза нуклеиновых кислот (рибоза, дезоксирибоза), а также образуют соединения с белком (гликопротеиды, протеогликаны), липидами (гликолипиды) и другими веществами (гетеромоносахариды), являясь компонентами многих ферментов и регуляторных систем, обеспечивающих многочисленные специфические функции.

Химически углеводы представляют собой альдегиды и кетоны многоатомных спиртов. Моносахариды соединяются посредством гликозидной связи, образуя дисахариды, олигосахариды (от 3 до 6 моносахаридных остатков) и полисахариды (гликоген, крахмал). В организме наиболее распространены пентозы (входят в состав нуклеиновых кислот и многих коферментов, в частности НАДФ) и гексозы (глюкоза, фруктоза, галактоза). Для энергетического обмена наибольшую значимость имеет глюкоза. Во-первых, она является единственным источником энергии для ЦНС, в которой нет энергетических запасов и она не использует другие источники энергии, напр., белки и жиры (за исключением кетоновых тел в условиях голодания). Во-вторых, организм создает резерв глюкозы в виде гликогена, который быстро расщепляется и поставляет глюкозу в кровь. В-третьих, для полного окисления 1 молекулы глюкозы (до СО 2 и Н 2 О - легко удаляемых из организма) требуется меньше кислорода, чем для окисления жирной кислоты, а выход макроэргов - значительный: 38 молекул АТФ.

В обмене углеводов принято выделять следующие этапы:

переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте;

процессы синтеза и расщепления гликогена;

промежуточный обмен углеводов и их утилизация в тканях.

Причинные факторы, нарушающие метаболизм углеводов, могут проявлять себя на каждом из указанных этапов углеводного обмена.

Схема регуляции углеводного обмена

2. Нарушение переваривания и всасывания углеводов в пищеварительном тракте

Пищевые гликоген и крахмал составляют 60% поступающих углеводов. Остальная доля потребляемых углеводов приходится на природные дисахариды (сахароза, мальтоза, лактоза) и в меньшей степени - моносахариды (глюкоза, фруктоза). Различные причины наследственного или приобретенного характера могут нарушать расщепление углеводов и всасывание глюкозы. Следствием этого со стороны желудочно-кишечного тракта являются метеоризм и осмотическая диарея, а со стороны крови, особенно натощак, - гипогликемия. В этих условиях глюконеогенез предохраняет организм от слишком сильного падения уровня глюкозы в крови. Более подробно этот вид нарушения углеводного обмена рассматривается в курсе частной патофизиологии.

Нарушение синтеза и расщепления гликогена, гликогенозы.

В клетках поступающая из крови глюкоза фосфолирируется в гексокина зной реакции, превращаясь в глюкозо-6-фосфат (Гл-6-Ф). Из Гл-6-Ф в результате сочетанного действия гликогенсинтетазы и «ветвящего» фермента синтезируется гликоген - полимер, в молекуле которого может содержаться до миллиона моносахаридов. При этом происходит своего рода кристаллизация гликогена, в результате чего он не обладает осмотическим эффектом. Такая форма пригодна для хранения глюкозы в клетке (если бы такое же количество молекул глюкозы было просто растворено в цитоплазме клетки, то из-за осмотических сил клетка была бы неизбежно разрушена).

Гликоген содержится в клетках всех тканей. Наиболее много его в печени и мышцах, тогда как в клетках нервной системы он присутствует в минимальных количествах. Скорость распада гликогена определяется потребностями организма. В обычных условиях распад гликогена обеспечивает суточное поступление в кровоток от 1,9 до 2,1 мг глюкозы на каждый килограмм массы тела. Главным поставщиком образующейся из гликогена глюкозы является печень, так как ее клетки в отличие от мышечных способны гидролизовать глюкозо-6-фосфат до глюкозы.

Усиление распада гликогена. В мышцах интенсивный гликогенолиз происходит при выраженной физической нагрузке. Часть глюкозы метаболизируется до СО 2 и Н 2 О с образованием максимального количества АТФ, а часть - до молочной кислоты, которая поступает в кровь, в печень и может там ресинтезироваться в глюкозу. В печени гликогенолиз активируется в ответ на снижение сывороточной концентрации глюкозы или как компонент стрессовой реакции. Основными гормонами, активирующими гликогенолиз, являются глюкагон, адреналин и кортизол. В меньшей степени активации гликогенолиза способствуют состояния, сопровождающиеся гиперпродукцией СТГ и гормонов щитовидной железы. Активация симпатической нервной системы также способствует гликогенолизу. Следствием активации гликогенолиза является нарастание уровня глюкозы в крови.

Ослабление синтеза гликогена отмечается при гипоксии, т.к. при ней нарушается образование АТФ, необходимое для образования гликогена. Поскольку основным местом синтеза и накопления гликогена является печень, ее тяжелые поражения, сопровождаемые угнетением гликогенобразовательной функции, приводят к выраженному уменьшению общих запасов гликогена.

Недостаточное содержание гликогена в его основном депо, т.е. в печени, препятствует устранению гипогликемии при недостаточном поступлении глюкозы с пищей (голодание, патология ЖКТ) или при ее активном расходовании (мышечные нагрузки, стресс). В условиях дефицита экзогенно поступающей глюкозы и уменьшения ее эндогенных запасов, депонированных в виде гликогена, энергетический обмен начинает обеспечиваться за счет белков и жиров. Это сопровождается потерей пластического материала, а также накоплением кетоновых тел, провоцирующих ацидоз и интоксикацию.

Избыточное накопление гликогена за счет ослабления его утилизации наблюдается при гликогенозах.

Гликогенозы представляют собой группу редких наследственных заболеваний, при которых из-за дефектов ферментов либо тормозится распад гликогена, имеющего нормальное строение, либо изначально образуется гликоген с измененной структурой, препятствующей в последующем его расщеплению. В том и другом случае в органах депонируется избыточный запас гликогена. При этом на фоне значительных резервов эндогенной глюкозы, депонированной в гликогене, из-за невозможности его использования у больных развивается выраженная гипогликемия. Всего на сегодняшний день выделено 12 типов гликогенозов. В качестве примера рассмотрим один из 6 наиболее часто встречающихся гликогенозов.

Наиболее распространенные формы гликогенозов

Проявления гликогенозов:

Клинические:

отложения гликогена в разных тканях и органах (печень, почки, скелетная мускулатура, миокард) с нарушением их функций;

мышечная слабость;

отставание в развитии

Лабораторные:

гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину;

тенденция к лактат- и кетоацидозу;

при пробе с глюкагоном или адреналином отмечается не гипергликемия (нормальная реакция за счет активации гликогенолиза), а повышение в крови лактата и пирувата.

Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) возникает при врожденном дефиците в печени и почках фермента глюкозо-6-фосфатазы. Данный фермент отщепляет свободную глюкозу от Гл-6-Ф, что делает возможным ее трансмембранный переход из клеток печени и почек в кровь. При недостаточности глюкозо-6-фосфатазы в клетках печени и почек накапливается гликоген, имеющий нормальную структуру. Развивается гипогликемия, повышается чувствительность к инсулину. Увеличивается содержание кетоновых тел, что является следствием активации жирового обмена и окисления липидов при гипогликемии. Таким образом, развивается метаболический лактат- и кетоацидоз. Патологические симптомы появляются уже на первом году жизни ребенка: печень и почки увеличены в размерах, наблюдается задержка роста, в результате гипогликемии могут возникать судороги. Больные дети, как правило, рано умирают от интеркуррентных

(дополнительно развивающихся) заболеваний и ацидотической комы. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

3. Нарушения промежуточного обмена углеводов

Под промежуточным обменом углеводов понимаются процессы их превращений в тканях, тесно связанные с белковым и липидным обменами и направленные как на создание условий для поддержания адекватного энергетического обмена, так и на образование целого ряда необходимых организму соединений. К последним можно отнести пентозофосфаты (используются для синтеза нуклеотидов и НАДФН), а также многочисленные гетерополисахариды, выполняющие в организме функции нейромедиаторов (ацетилхолин), антиоксидантов (глютатион), биологически активных веществ (гепарин и другие протеогликаны), секреторных компонентов (мукополисахариды) и др.

В качестве примеров проявлений нарушений промежуточного обмена углеводов можно назвать следующие процессы и состояния:

Усиление гликолиза в условиях гипоксии;

Угнетение образования ацетил-КоА;

Аномальные изменения (избыточное повышение и понижение) активности глюконеогенеза;

Дефекты пентозофосфатного пути утилизации углеводов.

При гипоксических состояниях (на фоне общей недостаточности кровообращения, дыхания, при тяжелых анемиях и др.) за счет преобладания анаэробного дыхания над аэробным происходит избыточное накопление молочной и пировиноградной кислот, что провоцирует тканевой ацидоз. Избыточная мобилизация гликогена как источника глюкозы в условиях ее малоэффективной анаэробной утилизации приводит при хронической гипоксии к истощению запасов гликогена, что еще больше способствует гипогликемии.

Блокирование образования ацетил-КоА приводит к нарушению взаимопревращений углеводов, жиров и белков, поскольку все такие взаимопревращения должны проходить через промежуточный этап ацетил-КоА. Последний образуется в митохондриях в результате окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Гипоксия, интоксикация мышьяком, некоторые гиповитаминозы (например, недостаток витамина В 1 - тиамина) повреждают пируватдегидрогеназную систему и уменьшают синтез ацетил-КоА. Из-за его универсальной роли это отражается на множестве клеток, тканей и органов - от эритроцитов до ЦНС.

Отклонения активности глюконеогенеза всегда заметно влияют на уровень глюкозы в организме. Этот процессе является дополнительным источником эндогенной глюкозы благодаря ее синтезу из гликогенных аминокислот (аланина, глицина, серина и др.), молочной и пировиноградной кислот, глицерола и ряда других соединений в клетках печени и почек.

Глюконеогенез в основном активируется (усиливается) в тех случаях, когда утилизации гликогена недостаточна для поддержания в крови уровня глюкозы, способного удовлетворить потребности организма. Подобные случая наблюдаются в периоды длительного голодания, при продолжительной и тяжелой физической работе.

Основными гормональными стимуляторами глюконеогенеза являются глюкокортикоиды и глюкагон. Активации глюконеогенеза способствуют также адреналин, СТГ и тиреоидные гормоны, поскольку они усиливают липолиз, т.е. увеличивают уровень жировых субстратов, превращающихся в углеводы. Повышение продукции этих гормонов сопровождаются усилением глюконеогенеза и, как следствие, гипергликемией. Обратной стороной усиленного глюконеогенеза является катаболизм жиров и белков (в лимфоидной ткани, коже, мышцах), поставляющий субстраты для синтеза глюкозы.

Торможение глюконеогенеза с развитием гипогликемии отмечается при дефиците указанных выше гормонов, при избыточном образовании инсулина (при инсулиноме), а также при тяжелых поражениях печени.

Нарушения пентозного цикла окисления глюкозы могут быть приобретенными (при дефиците витамина В 1, когда нарушается образование рибозы) или врожденными. Среди врожденных дефектов пентозо-фосфатного шунта наиболее распространен дефицит или аномалии глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При этом не обеспечивается необходимое восстановление глютатиона, являющегося важнейшим фактором антиоксидантной защиты. В мембране эритроцитов дефицит глютатиона сопровождается активацией перекисного окисления липидов, что влечет за собой повышение проницаемости мембран и гемолиз (возникает гемолитическая анемия, относящаяся к наследственным ферментопатиям).

Схема, показывающая происхождение сахара крови и поддержание его нормального уровня

4. Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) - это группа обменных (метаболических) заболеваний, характеризующихся развитием стойкой гипергликемии вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Недостаток инсулина и длительная гипергликемия обусловливают отклонения всех видов обменных процессов с развитием острых и хронических (поздних) специфических осложнений СД.

При абсолютной недостаточности инсулина концентрация в крови этого гормона меньше нормы.

При относительной недостаточности инсулина его концентрация в крови может быть не только нормальной, но даже и повышенной, а ослабление эффектов инсулина связывается с падением чувствительности к нему (развитием инсулинорезистентности) со стороны инсулинзависимых тканей.

Классификация сахарн ого диабета

1. Диабет 1 типа (старое название: инсулин-зависимый сахарный диабет):

- аутоиммунный; - идиопатический.

2. Диабет 2 типа (старое название: инсулин-независимый сахарный диабет)

3. Другие специфические типы сахарного диабета:

А. Генетические дефекты в- клеточной функции:

а) юношеский MODY-диабет (в классификации 1999 г выделялось 3 типа, в 2005 г - 6 типов);

б) митохондриальная мутация ДНК;

в) другие генетические дефекты в-клеточной функции

Б. Генетическмем дефекты в действии инсулина (опосредованные наруш е нием функции рецепторов):

Резистентность к инсулину типа А; - лепречаунизм;

Синдром Рабсона-Менденхолла; - липоатрофический диабет

Другие варианты генетических аномалий инсулинорецепторов.

В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:

Хронический и рецидивирующий панкреатит, неоплазии, панкреоэктомия, кистозный фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия, гемохроматоз;

Г. Эндокринопатии:

Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксиеоз, соматостатинома, альдостерома и др.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:

вакор, циклоспорин, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, б-адреномиметики, в-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, дилантин, б-интерферон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.

Е. Инфекции, вероятно участвующие в воспалительных процессах остро в ка поджелужочной железы и последующей деструкции в- клеток:

Врожденная краснуха, эпидемический паротит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусами, вирусами коксаки и др.

Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:

Синдром обездвиженности, аутоантитела к рецепторам инсулина и др.

З. Генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:

Синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона, миотоническая дистрофия, порфирия и др.

4. Гестационный сахарный диабет.

Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете т и па 1.

Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция в- клеток поджелудочной железы и, как следствие, абсолютная инсулиновая недостато ч ность. Клинически явный (манифестный) диабет возникает при разрушении 85-90% в-клеток. По механизму запуска гибели островковых клеток СД1 разделяется на идиопатический и аутоиммунный, который встречается в 10 раз чаще, чем первый.

Аутоиммунный СД1.

Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется с внутренними (генетическими) и внешними (провоцирующими) факторами, которые в комбинации друг с другом «запускают» иммунные реакции повреждения островкового аппарата.

Вероятность возникновения аутоиммунного СД1 обусловлена определенными типами и сочетаниями генов HLA-системы, расположенной на 6-й хромосоме (диабетогенные аллели из групп HLA-DP, -DQ, -DR), а также другими диабетогенными генами, которых сегодня насчитывается уже не менее 20 и которые располагаются как на разных хромосомах, так и в разных участках одной и той же хромосомы. Например, согласно самым последним данным, в наследование предрасположенности к аутоиммунному СД1, помимо генов HLA-системы (хромосома 6), вовлечены ген инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий тяжелую цепь IgG (хромосома 14); ген в-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7); гены факторов некроза опухолей и других цитокинов (полихромосомная мозаичная локализация).

Этиология аутоиммунного СД1 окончательно не установлена. По современным представлениям, патогенетический механизм деструкции в-клеток при этой форме сахарного диабета можно представить как последовательность взаимодействия значительного количества внешних инициирующих факторов. У лиц, генетически предрасположенных к аутоиммунному СД1, активирование иммунокомпетентных клеток происходит на фоне повышенного образования различных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, г-интерферона и др), провоспалительных простагландинов, оксида азота и др, совокупное действие которых приводит к деструкции, апоптозу и уменьшению количества в-клеток и клинической картине диабета. Полагают, что среди инициирующих агентов наибольшую значимость для возникновения аутоиммунного СД1 имеют вирусы врожденной краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы Коксаки. В свою очередь, повреждающее действие вирусов проявляется в большей степени на фоне возможных предшествующих воздействий на мембрану в-клеток:

а) различных химических веществ в субпороговых концентрациях;

б) преходящих отклонений в клеточном метаболизме, спровоцированных различными экзогенными причинами (гипоксия, авитаминозы, недостаток микроэлементов, в частности Cu 2+ и Zn 2+ , и др.);

в) неадекватной гормональной регуляцией, в особенности в периодах полового созревания и адренархе (об этом косвенно свидетельствует возраст к началу заболевания СД1, который у большинства пациентов соответствует пубертату).

Инфильтрация островка лимфоцитами (Тх1, ЦТЛ СD8), NK-клетками и макрофагами (инсулит) постоянно встречается на самых ранних этапах развития аутоиммунного СД1 и указывает на участие в патологических процессах клеточного звена иммунитета.

Аутоантитела к различным антигенам в-клеток обнаруживаются в сыворотке у большинства больных аутоиммунным СД1 на доклинической стадии и почти у всех пациентов на ранних стадиях клинического периода. Роль аутоантител в патогенезе СД1 остается открытой. Одни исследователи полагают, что все типы этих аутоантител появляются вторично в ответ на разрушение в-клеток, т.е. не принимают участия в индукции или поддержании цитотоксических реакций. Другие авторы не исключают возможности разрушения в-клеток комплементсвязывающими аутоантителами.

Тем не менее, появление описываемых антител свидетельствует об идущем процессе разрушения в-клеток, причем независимо от наличия или отсутствия клинических признаков СД. Поэтому выявление антител к островковым клеткам позволяет диагностировать аутоиммунный СД1 уже на латентной стадии (в период поражения еще небольшого % островковых клеток, не отражающегося на углеводном обмене).

В развитии СД1 можно выделить несколько периодов. I - характеризуется наличием генетической предрасположенности. Возможно провоцирующее событие - инфекция или интоксикация, запускающая аутоиммунное разрушение в-клеток. Продолжается от 3-4 до 10-12 лет. II - в этом периоде происходит аутоиммунное разрушение в-клеток, но продукция инсулина оставшимися клетками вполне достаточна. III - период «скрытого диабета»: уровень глюкозы натощак еще нормальный, но сахарная кривая после нагрузки глюкозой становится патологической, что свидетельствует о произошедшем существенном уменьшении количества в-клеток. IV - период «явного диабета»: разрушено около 90% в-клеток, гипергликемия натощак и клиника СД. Обычный возраст больных к этому времени- 20 лет. V - терминальный диабет с клиникой осложнений.

Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 2.

Ведущим звеном патогенеза СД2 является инсулинорезистентность (недостаточная чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину), сопровождающаяся относительной инсулиновой недостаточностью даже на фоне компенсаторной гиперинсулинемии.

В таблице 5 представлена клинико-лабораторная характеристика СД2 в сопоставлении с СД1, что позволяет охарактеризовать различия между этими двумя формами СД. Из приводимого в этой таблице материала можно видеть, что генетическая предрасположенность к СД2 играет большую роль, чем при СД1. Так, частота СД2 у родственников 1 степени родства составляет 20-40% (против 5-10% при СД1), а конкордантность по СД2 у однояйцовых близнецов достигает 80-90% (против 30--50% при СД1). Наследование СД2 полигенное, однако, в отличие от наследственной предрасположенности к СД1, оно не имеет связи с генетическими аномалиями в системе HLA.

Основные признаки сахарного диабета 1 и 2 типов

Сегодня предлагаются разные объяснения связи определенных особенностей генотипа с риском СД2:

Согласно наиболее распространенному взгляду, существуют генетические мутационные дефекты, обусловливающие возрастание риска СД2 подобно тому, как это наблюдается при СД1, с той разницей, что для СД2 число таких генов-кандидатов является значительно большим. На сегодняшний день выявлено уже более 30 генов, контролирующих функции в-клеток и тканевых инсулинорецепторов, вероятно участвующих в предрасположенности к СД2. При этом высказывается предположение, что гены, увеличивающие риск заболевания СД2, осуществляют свое влияние в кооперации не только друг с другом, но и с генами, вовлеченными в патогенез ожирения. Имеются также данные о значимости в патогенезе СД2 не только мутационных изменений генов, кодирующих процессы именно инсулинзависимой регуляции углеводного обмена, но и аномалий в генах, определяющих функции гликогенсинтетазы, адренорецепторов и рецептора глюкагона. диабет углеводный пищеварительный гликогеноз

Существует также гипотеза, что генетическая составляющая в этиологии СД2 обусловливается не мутациями, а изменениями уровня экспрессии генов, кодирующих секрецию инсулина, его взаимодействие с инсулинорецепторами тканей-мишеней, а также процессы, определяющие функциональное состояние инсулиновых рецепторов в инсулинзависимых тканях.

Каковой бы ни была природа наследственной предрасположенности к СД2, для его возникновения требуется и воздействие негенетических провоцирующих факторов. К таковым относят прежде всего ожирение, а также пожилой возраст, гиподинамию, беременность, стрессы. Предполагается, что инсулинорезистентность обусловливается либо уменьшением числа рецепторов инсулина не во всех, а в определенных тканях-мишенях (мышцы, жировая ткань, печень), либо нарушениями пострецепторных взаимодействий (интернализации гормон-рецепторного комплекса, аутофосфорилирования в-субъединицы рецептора или фосфорилирования других белковых субстратов внутриклеточных передающих сигнальных систем) в инсулинзависимых тканях.

Со стороны островкового аппарата ответом на инсулинорезистентность является компенсаторное усиление секреции инсулина, что в течение определенного промежутка времени позволяет преодолевать имеющуюся инсулиновую резистентность и препятствовать развитию стойкой гипергликемии. Однако хроническая гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях (развивается десенситизация), в результате чего инсулинорезистентность усиливается. в-клетки постепенно утрачивают способность реагировать на гипергликемию, т.е. продуцируют количество инсулина, недостаточное для полной нормализации уровня глюкозы, имеющего постоянную тенденцию к возрастанию из-за существующей (и при этом нарастающей) инсулинорезистентности. Именно так возникает относительный дефицит инсулина на фоне компенсаторной гиперинсулинемии. Длительное активное компенсаторное функционирование в-клеток сопровождается их декомпенсацией, в результате чего в поздней стадии СД2 инсулиновая недостаточность переходит из относительной в абсолютную, что диктует необходимость применения инсулинотерапии (как и при СД1).

5. Характер обменных нарушений при сахарном диабете

Углеводный обмен. Из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина снижается поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани (мышечную, жировую), что сопровождается их энергетическим голоданием.

Для противодействия тканевому энергодефициту в организме активизируются процессы, направленные на повышение уровня глюкозы в крови:

1). Возрастает секреция глюкагона, блокирующего сахароснижающий эффект инсулина. При выраженном кетоацидозе, соответствующем максимальному напряжению углеводного обмена, усиливается также секреция других контринсулярных гормонов - катехоламинов, кортизола и СТГ.

2) В печени и мышцах ослабляется синтез и активируется распад гликогена.

3) В кишечнике повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, что соспровождается усилением всасывания пищевой глюкозы в кровь;

4) Усиливается глюконеогенез в печени и, в меньшей степени, в почках. При этом активируются процессы гликогенолиза (в печени и мышцах), протеолиза (в основном в мышцах) и липолиза (в жировой ткани), которые поставляют субстраты для образования глюкозы.

Результатом всех этих изменений является гипергликемия, провоцирующая как острые, так и хронические (поздние) осложнения СД.

Белковый обмен. Активация глюконеогенеза при СД сопровождается усилением распада белка (в особенности в мышечной ткани) и отрицательным азотистым балансом. При этом в крови и моче регистрируется возрастание уровней мочевины и аминокислот.

Избыточный катаболизм белка затрудняет нормальное течение пластических, в том числе и регенераторных, процессов. С этим связывается факт плохого заживления тканей после их травматизации у больных СД. Отклонения в белковом обмене негативно сказываются и на функционировании иммунной системы, в частности на образовании регулирующих иммунный ответ медиаторов белковой природы и антител. Это объясняет ослабление резистентности к инфекции больных СД. Активизации сапрофитной микрофлоры, вызывающей гнойничковые поражения кожи, способствует не только ослабление локального иммунитета, вызванное отклонениями белкового обмена, но и сама по себе гипергликемия, обеспечивающая благоприятные субстратные условия для условно патогенных микроорганизмов, активно использующих глюкозу. Эти же нарушения способствуют развитию дисбактериоза в урогенитальном тракте и кишечнике на фоне СД.

Жировой обмен. Возрастание липолиза и угнетение липогенеза, возникающих в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов (главным образом, глюкагона), мобилизуют свободные жирные кислоты (СЖК) из депо в жировой ткани. Это сопровождается гиперлипидемией и избыточным поступлением в печень СЖК, что провоцирует ее жировую инфильтрацию. Печень переключает метаболизм поступающих СЖК с процесса реэтерификации на их окисление с целью поддержания энергетического обмена в условиях внутриклеточного дефицита глюкозы. При этом образуется большое количество ацетил-КоА, который в условиях торможения липогенеза (из-за дефицита НАДФ + и торможения цикла Кребса) активно превращается в кетоновые тела (ацетоуксусную кислоту, в-оксимасляную кислоту и ацетон).

Если повышенное образование в печени кетоновых тел (кетогенез) начинает превышать способность организма к их утилизации и экскреции, то результатом этого становится кетонемия и связанные с ней метаболический ацидоз и интоксикация. Именно этот механизм лежит в основе одного из тяжелейших острых осложнений СД - кетоацидотической комы.

В условиях избытка образования ацетоуксусной кислоты усиливается синтез холестерина, ЛПОНП и ЛПНП, что является одной из составляющих атеросклеротического поражения сосудов при СД.

Водно-электролитный и кислотно-основной баланс. Гипергликемия повышает осмоляльность плазмы крови, что вызывает полиурию (выделение мочи более 2 л/сутки) и полидипсию (жажду, сопровождающуюся потреблением больших количеств жидкости). Полиурия возникает в результате осмотического диуреза, когда высокое осмотическое давление первичной мочи из-за глюкозурии препятствует обратному всасыванию воды в почечных канальцах.

Гиперосмоляльная гипогидратация обусловливает последующие важные факторы патогенеза - гиповолемию, уменьшение объема крови и гипоксию.

Гиперкетонемия вызывает кетонурию - в моче появляется ацетон. Выделение почками избытка кетоновых тел происходит в форме натриевых и калиевых солей, т.е. имеет место значительная потеря электролитов.

Неконтролируемая продукция кетоновых тел обусловливает истощение щелочного резерва, расходуемого на их нейтрализацию, что провоцирует возникновение метаболического ацидоза. Сдвигу рН в кислую сторону способствует также и накопление лактата вследствие активации гликолиза при гипоксии.

Поздние осложнения сахарного диабета.

К поздним осложнениям СД относятся:

макроангиопатия (облитерирующий атеросклероз аорты, коронарных, церебральных и периферических артерий; синдром диабетической стопы);

микроангиопатии (ретинопатия, нефропатия);

диабетическая нейропатия ;

диабетическая катаракта .

Для СД1 из поздних осложнений типичны микроангиопатия, тогда как для СД2 - макроангиопатия. Последнее связывается с возрастным фактором, т.к. пациенты с СД2 - это, как правило, лица пожилого и старческого возраста, для которого характерно постепенное прогрессирование системного атеросклероза, потенциирующего эффект хронической гипергликемии на артериальные сосуды.

Патогенез макроангиопатий. В основе диабетических макрососудистых осложнений лежит атеросклероз, риск развития которого при СД примерно в 4-5 раз выше, чем в популяции. Для диабетической макроангиопатии типичным является прежде всего поражение сосудов артериальной сети головного мозга, сердца и конечностей (особенно голени и стопы).

Причины увеличения частоты развития системного атеросклероза и тромботических осложнений у больных СД:

Нарушения обмена липидов проявляется при СД в виде общей липемии с повышением ЛПОНП, ЛПНП и одновременным снижением фракции ЛПВП. Это приводит как к усилению отложения липидов в интиме артерий, так и к реологическим нарушениям (повышению вязкости крови), способствующим тромбообразованию.

Дисфункция эндотелия. У больных СД снижено образование оксида азота, что способствуют постоянному повышению сосудистого тонуса и более активному образованию молекул адгезии (ICАМ-1, Е-селектинов). Повышенная адгезия к эндотелию тромбоцитов, макрофагов и моноцитов способствует выделению из них биологически активных веществ, провоцирующих локальное воспаление и тромбообразование.

Изменения в системе гемостаза. При СД отмечается тенденция к снижению фибринолитической активности, повышению многих факторов коагуляционного и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Пролиферация гладкомышечных клеток артерий при СД стимулируется избыточным образованием СТГ, а также ростовыми факторами, выделяющимися из активированных тромбоцитов и макрофагов, накапливающихся в участках сосудов с выраженной дисфункцией эндотелия.

Окислительный стресс. Является следствием аутоокисления глюкозы при длительной гипергликемии. Появляются такие гликоокисленные продукты как белковые карбонилы, липидные пероксиды и др., повреждающие прямо и косвенно сосудистую стенку.

Патогенез микроангиопатий, нейропатии и катаракты

Плохо контролируемая гликемия является главным, хотя и не единстве нным этиологическим фактором всех хронических осложнений диабета. Длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток, тканей и органов получило определение глюкозотоксичности. Существует несколько путей реализации феномена глюкозотоксичности.

Гликирование белков. Глюкоза способна взаимодействовать с белком с образованием гликированных продуктов без участия каких-либо ферментов. При взаимодействии глюкозы и белка сначала образуются ранние продукты -Шиффовые основания и фруктозамины, затем они переходят в стабильные продукты гликирования. Степень гликирования наиболее высока у длительно живущих белков. При этом нарушаются функции белков сыворотки крови, клеточных мембран, периферических нервов, коллагена, эластина, хрусталика, ЛПНП, гемоглобина. Конформационные изменения белков из-за из гликирования не только нарушают их функцию, но и провоцируют образование аутоантител к таким белкам, что способствует их деструкции.

Конечные продукты гликирования принимают непосредственное участие в экспрессии разных генов, участвующих в развитии патологических реакций и морфологических структур.

Результатом этих процессов являются разнообразные патологические состояния, включая нефропатию, нейропатию, ретинопатию, кардиомиопатию, нарушение переноса кислорода гемоглобином с последующей ишемией тканей.

Накопление сорбитола. При гипергликемии глюкоза накапливается в инсулиннезависимых тканях (нервной системе, перицитах сетчатки, хрусталике, стенках сосудов, поджелудочной железе), куда она поступает по градиенту концентраций. Под влиянием альдозоредуктазы глюкоза превращается в циклический спирт - сорбит (в норме практически вся глюкоза внутриклеточно должна метаболизироваться в гексокиназной реакции с образованием глюкозо-6-фосфата, который затем используется в разных реакциях метаболизма). При накоплении сорбитола отмечается повышение внутриклеточнонго осмотического давления, что вызывает клеточную гипергидратацию (осмотический отек). Кроме того, сорбитол превращается во фруктозу, которая более активно, чем глюкоза, вызывает гликирование внутриклеточных белков и тем самым нарушает клеточный метаболизм.

Аутоокисление глюкозы. В клетках (особенно эндотелия и нервной ткани) образуются высокореакционные свободные радикалы.

В патогенезе нефропатии при СД следует отметить нарушение синтеза и обмена гликозаминогликанов, участвующих в структуре и функции базальной мембраны клубочков, а в патогенезе ретинопатии - неоваскуляризацию в результате усиленного образования различных факторов роста.

Диагностика сахарного диабета.

Клиническая картина «развернутого» СД складывается из типичных симптомов и жалоб больных, к которым относятся:

жажда, сопровождаемая приемом больших количеств жидкости (полидипсия); увеличение суточного диуреза (полиурия); похудание (при СД1) или ожирение (при СД2) на фоне повышенного аппетита (полифагия) (3 «П»).

Кроме того, при СД могут выявляться: быстрая утомляемость, слабость; кожный зуд, фурункулез; урогенитальные расстройства (хр.пиелонефрит, хр.цистит, у женщин - симптомы вагинита, у мужчин - баланит, снижение потенции); сосудистые нарушения (ИБС, нарушение мозгового кровообращения, поражение периферических артерий, трофические язвы стопы); периферическая нейропатия (нарушение чувствительности, боли, снижение рефлексов); признаки нефропатии (протеинурия, почечные отеки артериальная гипертензия); нарушения зрения (из-за прогрессирующей диабетической ретинопатии).

Для подтверждения диагноза сахарного диабета достаточно любых двух из приведенных ниже трех лабораторных критериев:

уровень глюкозы плазмы натощак более 7,0 ммоль/л;

через 2 часа после проведения теста толерантности с 75 г глюкозы уровень глюкозы в плазме - более 11 ммоль/л.

глюкозурия (при полиурии)

6. Метаболический синдром

Определение понятия и диагностика метаболического синдрома.

Метаболический синдром - симптомокомплекс у лиц с ожирением и наличием лабораторных признаков: 1) нарушений углеводного обмена (нарушение толерантности к глюкозе, увеличение уровня глюкозы натощак, гиперинсулинемия); 2) нарушений жирового обмена (увеличение в крови триглицеридов, снижение липопротеинов высокой плотности - ЛПВП). Ожирение диагностируется при значениях индекса массы тела (ИМТ) > 30.

Патогенез метаболического синдрома.

Центральным звеном патогенеза метаболического синдрома является инсулинорезистентность. Таким образом, механизмы развития метаболического синдрома и СД2 по сути являются идентичными. Разница между этими двумя патологиями состоит в том, что у лиц с метаболическим синдромом (без сочетания с СД2) отклонения показателей, характеризующих содержание глюкозы в крови натощак или при постановке теста на толерантность к глюкозе, оказываются меньшими тех значений, при которых подтверждается наличие сахарного диабета. Это указывает на то, что при метаболическом синдроме, не сочетающимся с сахарным диабетом, степень нечувствительности инсулин-зависимых тканей к инсулину является менее выраженной, чем при СД2. Тем не менее, с учетом неуклонного прогрессирования инсулинорезистентности при метаболическом синдроме (при отсутствии своевременно назначенного лечения) представляется закономерным переход этого состояния в типичный СД2.

Особую значимость в развитии инсулинорезистентности при метаболическом синдроме придают абдоминальному (синонимы: висцеральному, андроидному, центральному) ожирению. Известно, что висцеральная жировая ткань имеет низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина (особенно в постпрандиальный, т.е. после приема пищи, период), при одновременно высокой чувствительности к катехоламинам. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах под влиянием нервных (симпатических) и гормональных (глюкокортикоиды, андрогены, катехоламины) стимулов у лиц с избытком абдоминальной жировой ткани приводит к выделению больших, чем в норме, количеств свободных жирных кислот (СЖК). Аномально высокие количества СЖК препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитами, что снижает экстракцию (захват из крови) и метаболическую переработку инсулина печенью и способствует развитию системной гиперинсулинемии. Одновременно СЖК подавляют тормозящее действие инсулина на глюконеогенез, способствуя увеличению продукции глюкозы печенью. Избыток СЖК в крови служит источником накопления триглицеридов и продуктов неокислительного метаболизма СЖК в скелетных мышцах, мышце сердца. Это является причиной нарушения утилизации глюкозы в указанных тканях, что собственно и является проявлением периферической инсулинорезистентности, типичной как для метаболического синдрома, так и для СД2.

Клиническая значимость и принципы терапии метаболического си н дрома.

Клиническая значимость метаболического синдрома состоит в том, что его можно рассматривать как предболезнь для СД2. Кроме того, независимо от того, сочетается или нет данный синдром с сахарным диабетом, метаболический синдром является самостоятельным фактором риска для развития системного атеросклероза его органных проявлений (ишемической болезни сердца, артер иальной гипертензии, нефросклероза).

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Типы сахарного диабета. Развитие первичных и вторичных нарушений. Отклонения при сахарном диабете. Частые симптомы гипергликемии. Острые осложнения заболевания. Причины кетоацидоза. Уровень инсулина в крови. Секреция бета-клетками островков Лангерганса.

реферат , добавлен 25.11.2013


Патогенез диабетического кетоацидоза, его клинические и метаболические признаки. Развитие диабетической комы и ее последствия. Проявления избыточного гликозилирования белков при сахарном диабете. Обнаружение нарушений углеводного обмена методом нагрузок.

реферат , добавлен 13.04.2009


Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Врожденная недостаточность лактазы. Основные типы регуляции углеводного обмена. Этиопатогенез, основные причины и признаки сахарного диабета, хронические осложнения. Гипергликемические состояния у человека.

лекция , добавлен 13.04.2009


Причины нарушения углеводного обмена, развитие сахарного диабета, изучение его распространенности, клинические формы заболевания, успехи в диагностике, профилактике и лечении. Самостоятельные занятия больных и особенности физкультуры при диабете.

реферат , добавлен 28.06.2009


Изучение видов, патогенеза и лечения диабетических ком, как одного из самых тяжёлых осложнений сахарного диабета, возникающего в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина и метаболических нарушений. Гипо- и гипергликемическая кома.

реферат , добавлен 26.11.2015


Классификация и клинические проявления нарушений обмена веществ. Наследственные нарушения обмена веществ. Распространенность наследственных заболеваний обмена веществ с неонатальным дебютом. Клиническая характеристика врожденных дефектов метаболизма.

презентация , добавлен 03.07.2015


Рассмотрение этапов обмена углеводов: переваривание и всасывание, депонирование, промежуточный обмен, выделение глюкозы почками и ее реабсорбция. Основная причина инсулинрезистентности: нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении.

презентация , добавлен 26.04.2015


Молекулярные нарушения углеводного обмена. Нарушение распада галактозы в печени из-за недостатка галактозо-1-фосфата. Фруктозонемия и фруктозоурия. Патологические типы гипергликемий и гипогликемий. Нарушение инсулинзависимой реабсорбции глюкозы.

презентация , добавлен 27.09.2016


Состояние организма при недостаточном поступлении пищи. Нарушение обмена веществ, переваривания и всасывания пищевых веществ. Полное, неполное и абсолютное голодание. Атрофические изменения в органах и тканях при белково-энергетической недостаточности.

презентация , добавлен 22.12.2015


Ожирение как ведущий механизм патогенеза МС и как фактор, способствующий развитию проатерогенных нарушений обмена углеводов. Прогрессирование атеросклероза у женщин. Зависимость между массой подкожной жировой ткани и нарушениями липидного метаболизма.